Ciencia España , Madrid, Martes, 02 de marzo de 2010 a las 18:24

Identifican un mecanismo que protege al hígado frente a la resistencia a la insulina de la diabetes tipo 2

Es la más común de este tipo de enfermedades

CSIC/DICYT Un equipo del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) ha identificado un nuevo mecanismo para proteger al hígado de la resistencia a la insulina, principal síntoma de la diabetes tipo 2, la más común de estas patologías. La investigación, que aparece publicada en el último número de Diabetes, se centra en la proteína tirosina fosfatasa 1B (PTP1B). Según los autores, su inhibición podría constituir una potencial diana terapéutica frente a esta sintomatología.
 

La investigadora del CSIC Ángela Martínez Valverde, del Instituto de Investigaciones Biomédicas Alberto Sols (CSIC), dirige este estudio que cuenta con la participación de la también científica del CSIC Águeda González‐Rodríguez. Ambas autoras forman parte del Centro de Investigación Biomédica en Red de Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas. Asimismo el estudio ha contado con la participación de Deborah Burks, del Centro de Investigación Príncipe Felipe, en Valencia, y Manuel Ros, de la Universidad Rey Juan Carlos, de Madrid.
 

Los investigadores emplearon ratones modificados genéticamente para que su hígado desarrollase resistencia a la insulina, además de estar afectados por diabetes de tipo 2. Los autores observaron que estos modelos animales tenían altos niveles de expresión y actividad de la PTP1B. Como consecuencia de ello, el hígado experimentaba un bloqueo de fosforilación en el receptor de la insulina, lo que conduce al desarrollo de una resistencia a dicha hormona. Esa resistencia es la que, en último término, genera una producción de glucosa elevada en el hígado, característica principal de la diabetes tipo 2.
 

“Por tanto, cuando inhibimos la acción de PTP1B en el hígado de estos ratones, su capacidad de metabolizar la insulina queda restaurada”, explica la investigadora. El hígado logra este objetivo, una vez bloqueada la acción de PTP1B, modulando la disponibilidad de los miembros de la familia de las proteínas IRS como mediadores de la señalización de la insulina en el hígado.
 

Para evitar la acción de PTPB1, los investigadores administraron a los ratones resveratrol, un polifenol presente en alimentos como las uvas o las nueces. “Los resultados de este estudio sitúan a la PTP1B como un nodo crítico de la señalización de la insulina y sugieren que su inhibición podría ser de utilidad terapéutica en el tratamiento de la diabetes tipo 2”, concluye la investigadora del CSIC.