Investigadores salmantinos evalúan la importancia de la proteína VRK1 en el proceso de división celular
JPA/DICYT Un grupo de investigadores salmantinos del Centro de Investigación del Cáncer está estudiando la importancia de la proteína VRK1 en la regulación de un gen clave en los tumores, el p53, y por lo tanto, su relación con la división celular y la aparición del cáncer. El científico Alberto Valbuena ha ofrecido hoy una conferencia en el centro para exponer su trabajo, cuya primera parte ya ha sido publicada en la revista americana Molecular and Cellular Biology, MCB.
Alberto Valbuena ha explicado a DICYT que su trabajo se ha centrado en el grupo de proteínas de la familia VRK, que se denominan quinasas y tienen una función de señalización celular, es decir, modifican a otras proteínas dentro de la célula y hacen que varíen su comportamiento. "Cuando se descubrió la VRK, se vio que era homóloga con otra quinasa que ejercía unas funciones determinadas en la replicación de un virus y se pensó que de igual manera podría tener un papel en la proliferación celular. Es más, se vio que tenía una presencia abundante en las células tumorales", explica.
La pregunta era por qué está presente en mayor medida en las células tumorales que en las normales. Trabajando con ella se buscaron las proteinas a las que podría modificar y entre ellas se encontró el gen p53, la proteína que más frecuentemente está modificada en los casos de cáncer. En realidad el p53 es "un supresor de tumores, el guardián del genoma", que intenta reparar el daño en las células o provoca apoptosis, el suicidio de una célula que puede ser dañina para el organismo. En ese sentido, la VRK1 es un activador del p53 y, por lo tanto, muy importante para los procesos cancerígenos.
Todo eso ya se conocía, pero Alberto Valbuena ha avanzado más. "Este p53 no puede estar activo siempre, porque en ese caso bloquea el ciclo celular", explica. En las células es frecuente que existan circuitos de autorregulación, "una cosa activa otra y esa otra vuelve a regular a su vez a la que la ha activado", señala, "yo descubrí que VRK1 activa al p53 y, cuando éste ha realizado su función, es capaz a su vez de regular negativamente a la quinasa. Lo importante es que hemos visto que en tumores que tienen el p53 mutado éste no pueden regular negativamente la VRK1, de manera que se presenta más alta y de alguna manera está activando otras rutas que hacen que estas células sean tumorales", concluye Valbuena.
Esta parte de la investigación es la que ha publicado Alberto Valbuena en MCB. Pero además, hoy ha explicado una nueva parte de su trabajo: la relación de ese circuito de autorregulación entre VRK1 y p53 con la progresión del ciclo celular. Los investigadores salmantinos han descubierto que cuando consiguen parar la división celular se reduce la presencia de esta quinasa, así que en definitiva, la VRK1 tiene un papel muy importante en el ciclo celular y, por lo tanto, en el cáncer y puede ser determinante para futuras investigaciones.
El trabajo con las quinasas es muy complicado y es difícil obtener resultados. En España solamente lo está realizando el Centro del Cáncer de Salamanca, mientras que en el mundo la "competencia", como la llama Alberto Valbuena, se encuentra en Estados Unidos.