La inhibición de un receptor de azúcares protege contra los efectos de un ictus cerebral

CSIC/DICYT Una investigación en la que ha participado el Consejo Superior de Investigaciones Científicas ha descubierto que el receptor de azúcares lectina MBL juega un papel fundamental en los daños cerebrales asociados al infarto cerebral. El trabajo, publicado en la revista Circulation, revela que la inhibición de este receptor puede proteger a un cerebro afectado por esta dolencia.

El investigador del Instituto de Investigaciones Químicas (centro mixto del CSIC y la Universidad de Sevilla), Javier Rojo, “esta proteína, que también reconoce e interacciona con el azúcar manosa, juega un papel fundamental en los primeros pasos de la activación de la cascada de procesos involucrados en el daño cerebral asociado a un ictus”. Al inhibir esta proteína se genera, por tanto, un efecto protector.

El investigador del CSIC considera a la lectina MBL como “una diana terapéutica de amplia acción en accidentes cerebrovasculares”. Hasta ahora, el tratamiento más común frente a un infarto cerebral consiste en la destrucción del trombo.

No obstante, Rojo opina que se trata de “un remedio insuficiente, ya que su efecto es sólo eficaz durante las tres o cuatro horas después del suceso, tras lo cual, los daños serían irreversibles; sin embargo, esta nueva estrategia terapéutica podría aplicarse incluso más de 24 horas después de que haya tenido lugar el accidente cerebrovascular lo que permitiría una mayor capacidad de actuación”.

Referencia bibliográfica

Franca Orsini, Pia Villa, Sara Parrella, Rosalia Zangari, Elisa R. Zanier, Raffaella Gesuete, Matteo Stravalaci, Stefano Fumagalli, Roberta Ottria, José J. Reina, Alessandra Paladini, Edoardo Micotti, Renato Ribeiro-Viana, Javier Rojo, Vasile I. Pavlov, Gregory L. Stahl, Anna Bernardi, Marco Gobbi and Maria-Grazia De Simoni. Targeting Mannose-Binding Lectin Confers Long-Lasting Protection With a Surprisingly Wide Therapeutic Window in Cerebral Ischemia. Circulation. DOI: 10.1161/circulationaha.112.103051