Nobel en Medicina 2013: la relevancia del tráfico intracelular

CONICET/DICYT El Premio Nobel de Medicina o Fisiología 2013 fue otorgado a los investigadores James E. Rothman, Randy W. Schekman, y Thomas C. Südhof, quienes describieron el funcionamiento de la maquinaria que regula el tráfico vesicular, un sistema de transporte esencial en las células.

Randy Schekman descubrió, trabajando con levaduras, un conjunto de genes que son necesarios para el tráfico de vesículas. James Rothman descifró la maquinaria proteica que permite que las vesículas se fusionen con sus objetivos para permitir la transferencia de su contenido, mientras que Thomas Südhof reveló el mecanismo a través del cual las señales ‘guían’ a las vesículas para que liberen liberar su carga con precisión.

Colombo, investigadora superior del CONICET en el Instituto de Histología y Embriología Mendoza (IHEM, CONICET-UNCU) y especialista en transporte intracelular, explica la importancia de estos trabajos y su impacto en el desarrollo de nuevos tratamientos para diversas patologías.

¿Cuál fue su reacción al enterarse de que el Nobel de Medicina había sido otorgado a científicos que trabajaron en investigación sobre el sistema de transporte celular?

Me alegró porque es un reconocimiento muy merecido al trabajo que ha realizado este grupo de científicos durante los últimos 20 o 25 años y que han sido pioneros en esta temática. Después, muchos de los que seguimos estudiando esta misma línea nos hemos basado también en sus investigaciones. Ellos fueron los primeros en describir cómo la célula organiza su sistema de transporte, cómo funciona la maquinaria molecular, cuáles son las etiquetas que le dicen a una vesícula a qué compartimento ir, dónde fusionarse o dónde y cómo transportarse.

¿Cómo funcionan estos mecanismos?

Ellos buscaron reconstruir in vitro estos procesos, aislando vesículas de las células para ver cómo funcionaba una determinada etapa de su transporte en un tubo de ensayo y a partir de ello identificaron cuáles eran las moléculas que intervenían. Por ejemplo, si una vesícula es transportada desde el retículo endoplasmático hasta el aparato de Golgi necesita llevar una etiqueta que le permita reconocer su destino y fusionarse, para evitar que se dirija a cualquier lugar. El transporte tiene que ser específico.

¿Estos descubrimientos son importantes para comprender el desarrollo de determinadas enfermedades?

Si, hay varias patologías en donde están afectadas estas ‘etiquetas’ – moléculas que le permiten a la vesícula viajar entre distintos compartimentos –porque muchos fenómenos que ocurren en la célula están relacionados con el transporte vesicular, especialmente en aquellas enfermedades relacionadas con microorganismos patógenos como pueden ser virus, bacterias o parásitos.

¿Hacia donde se orientan los esfuerzos de su trabajo en la investigación de transporte celular?

En mi trabajo post doctoral en la Universidad de Washington en Saint Louis Missouri, en Estados Unidos, conjuntamente con el Dr. Luis Mayorga, también investigador de CONICET, trabajamos sobre la maquinaria molecular involucrada en el transporte de vesículas endocíticas y fagocíticas. En este momento en mi laboratorio nos dedicamos al transporte vesicular y toda la maquinaria involucrada en un proceso muy importante que se conoce con el nombre de autofagia, donde la célula elimina parte de sí misma. Este mismo proceso es usado en los mecanismos de defensa contra microorganismos patógenos, como las micobacterias que causan la tuberculosis, y buscamos identificar cómo este organismo modifica esas moléculas para evitar ser degradado. También estudiamos qué tipo de moléculas usa y modifica el Trypanosoma Cruzi, que causa el Mal de Chagas, para poder sobrevivir.