Salud Panamá , Panamá, Martes, 22 de junio de 2010 a las 13:07

Investigadores descubren una vía alterna de infección del parásito de la malaria

Científicos de Panamá y Estados Unidos identifican una proteína que permite la entrada del Plasmodioum falciparum en los glóbulos rojos

EA/DICYT Durante décadas lo llamaron el "receptor X". Era un mecanismo molecular que los científicos reconocían como una vía alterna de infección del parásito que causa la malaria, pero que no lograban identificar. Finalmente, el misterio parece haber sido resuelto. En un artículo publicado el pasado jueves, 17 de junio, en la revista PLoS Pathogens, un grupo de investigadores asegura que el receptor 1 (CR1) de los glóbulos rojos, está involucrado en el proceso de invasión y multiplicación del Plasmodium falciparum en las células de la sangre. El descubrimiento, aseguran los autores, es un paso importante en el futuro desarrollo de una vacuna contra la malaria, una enfermedad que mata entre uno y dos millones de personas al año.

 

El mecanismo mediante el cual el parásito Plasmodium falciparum invade los glóbulos rojos o eritrocitos una vez que entra al torrente sanguíneo tras la picadura del mosquito Anopheles, es complejo y poco conocido. Por muchos años los investigadores han sabido que un grupo de proteínas conocidas como glicoforinas son utilizadas por el parásito para ganar acceso a las células. Sin embargo, los estudios confirmaban que esa no era la única vía de acceso y que el Plasmodium también utilizaba otro sistema de invasión.

 

CR1 es una proteína ampliamente estudiada que ayuda a proteger a los eritrocitos del ataque del sistema inmunológico. Sin embargo, los investigadores sospechaban que también podía tener un papel importante en el desarrollo de complicaciones relacionadas con malaria. Utilizando cepas de laboratorio, así como cepas silvestres extraídas de la sangre de niños infectados en Kenia (Africa), los autores del nuevo estudio consideran que tienen suficiente evidencia para señalar a CR1 como el receptor alterno del parásito que produce la enfermedad.

 

De acuerdo con los investigadores, existen varias razones probables por las cuales el Plasmodium utiliza la proteína CR1 para invadir glóbulos rojos intactos. La primera es que encuentra una variante de eritrocitos que carece de las glicoforinas como receptores. La segunda es que el sistema inmunitario de la persona genera una respuesta de ataque contra las proteínas involucradas en el mecanismo dominante (glicoferinas) como consecuencia de un ataque previo; y la tercera es que la persona haya sido vacunada contra la infección parasitaria que utiliza las glicoferinas como puerta de entrada a las células. Sin embargo, vacunas que sólo ataquen este último mecanismo y no la vía alterna, podrían causar una proliferación de parásitos que dependen únicamente de CR1 para llevar a cabo la infección.

 

"La demostración de que CR1 es un receptor de Plasmodium falciparum facilitará la identificación de proteínas adicionales que permiten al parásito engancharse a los glóbulos rojos, y el futuro desarrollo de una vacuna que detenga su invasión", señaló Carmenza Spadafora, del Instituto de Investigaciones Científicas y Servicios de Alta Tecnología de Panamá (INDICASAT-AIP) y autora principal del estudio, citada en un comunicado de prensa de la Universidad del Estado de Pennsylvania.

 

Además de Spadafora, han participado en el estudio investigadores de Estados Unidos ligados a la Universidad del Estado de Pennsylvania, el Walter Reed Army Institute of Research (Silver Spring, Maryland), la Uniformed Services University of the Health Sciences (Bethesda, Maryland), la Universidad de Massachusetts y la Escuela de Medicina de Harvard (Boston).