El origen de la enfermedad de Alzheimer puede estar en la evolución del ‘Homo sapiens’

Cristina G. Pedraz/DICYT Emiliano Bruner, investigador del Centro Nacional de Investigación sobre la Evolución Humana (CENIEH) de Burgos y Heidi Jacobs, del Instituto de Neurociencia y Medicina de Jülich (Alemania), han publicado un artículo en la revista Journal of Alzheimer’s Disease en el que sugieren que la vulnerabilidad que nuestra especie, el Homo sapiens, tiene a los procesos neurodegenerativos sería “el precio que hay que pagar por nuestras facultades cognitivas”. La hipótesis formulada por ambos científicos integra informaciones procedentes de la paleoneurología (el estudio del sistema cerebral y endocraneal el los fósiles), del análisis de imagen, de la anatomía comparada y de la neurofisiología

Según explica Bruner en una entrevista concedida a la Agencia DiCYT, esta postura nace del encuentro entre un paleoneurólogo especializado en anatomía cerebral y evolución humana y una neuropsicóloga especializada en enfermedad de Alzheimer y metabolismo, e intenta proponer “un marco evolutivo a los procesos neurodegenerativos asociados a esta patología tan destructiva para las personas y cada día más presente en nuestra sociedad”.

El investigador detalla que aunque la enfermedad de Alzheimer se conoce más bien por los daños en la estructura de áreas de la corteza cerebral asociadas a los lóbulos frontales y temporales, recientemente se ha puesto en evidencia que el proceso empieza con unos problemas metabólicos en las áreas parietales profundas. “Se trata de las mismas áreas que, según el registro fósil y paleoneurológico, presentan cambios patentes relacionados con el origen de nuestra propia especie, Homo sapiens, y considerando que ésta patología solo se conoce en nuestra especie, hay que preguntarse si las dos cosas están relacionadas”, subraya.

Así, es necesario evaluar si los cambios anatómicos que han caracterizado el origen de Homo sapiens, a pesar de ventajas cognitivas, pueden haber conllevado también “efectos secundarios”.

“El aumento de masa neural, las diferencias de organización geométrica y espacial, el aumento de gastos energéticos, de reparación y de activación metabólica y vascular, pueden haber creado una situación de vulnerabilidad y sobrecarga que genera sensibilidad en las áreas profundas parietales y daños funcionales”, incide el científico, quien señala que aquí se encontraría el origen de la vulnerabilidad a los procesos neurodegenerativos y por tanto de la idea “de que es el precio que tenemos que pagar por nuestras facultades cognitivas”.

¿Y cómo es posible que la Evolución no se haya “desecho” de estas vulnerabilidades? La respuesta es clara para el investgador. “Al estar la enfermedad de Alzheimer asociada a etapas de la vida ya no reproductivas, como efecto secundario no afecta directamente los criterios de selección natural, pasando silencioso los filtros de la evolución”.

Una nueva vía

Respecto a la importancia del estudio elaborado, Bruner advierte que la perspectiva evolutiva no ofrece soluciones directas útiles para desarrollar curas biomédicas, pero puede proporcionar un enfoque diferente para entender el marco biológico de una patología. “Entender una enfermedad compleja como el alzheimer no significa solo entender su presente, sino también su pasado. Es importante tener claro el origen de la patología y los límites biológicos que nos han llevado a ella, ya que solo conociendo estas informaciones se pueden planificar los pasos necesarios de una investigación clínica integrada”, señala.

Por otro lado, en cuanto a los próximos pasos a dar en esta nueva línea de investigación, el científico recuerda que cada hipótesis debe ser evaluada “con datos y evidencias que se puedan cuantificar”.

Primero, detalla, la neuroanatomía comparada “tiene que evaluar detenidamente las diferencias entre primates humanos y no humanos en las áreas parietales”. Segundo, hay que evaluar “si los problemas metabólicos asociados a la enfermedad de Alzheimer se deben realmente a estructuras y procesos típicos de nuestra especie”. En tercer lugar, es necesario considerar “las causas físicas del defecto metabólico, como factores térmicos, vasculares, tóxicos o de mantenimiento celular”. Y, finalmente, averiguar “cómo un defecto metabólico en unas áreas puede generar un defecto en la estructura de otras”.

“Ya tenemos muchas indicaciones sobre todos estos puntos pero hacen falta más datos experimentales. Como propuesta especulativa, también habría que evaluar la posibilidad de encontrar marcadores osteológicos (del hueso) asociados a la enfermedad, lo que permitiría investigar esta patología en los homínidos extintos o en las poblaciones históricas”, agrega.

Biología evolutiva y medicina

Emiliano Bruner trabaja en el área de la anatomía digital y la morfometría computada. Sus líneas de investigación incluyen también estudios sobre la evolución del metabolismo cerebral y sobre la evolución de las áreas parietales. No es la primera vez que el investigador participa en proyectos integrados entre biología evolutiva y medicina, ya ha realizado colaboraciones en ámbitos como la demencia, la esquizofrenia y la miopía.   Sin embargo, añade, el desarrollo de esta hipótesis “se debe en gran medida a la colaboración con Heidi Jacobs, una investigadora increíblemente activa y productiva en el campo de la neuropsicología”. Jacobs trabaja en el Instituto de Neurociencia y Medicina de Jülich (Alemania) y en el Centro Clínico de Neurociencia sobre Alzheimer de Limburgo (Países Bajos), con proyectos de investigación sobre demencia, estructura neuronal, metabolismo cerebral, patologías metabólicas, entrenamiento cognitivo, estimulación cerebral, y biomarcadores.