Salud España , Salamanca, Viernes, 20 de noviembre de 2009 a las 18:24

La carencia de una proteína es responsable de tumores que afectan a recién nacidos

Un científico del Centro Andaluz de Biología Molecular y Medicina Regenerativa explica en Salamanca su investigación

JPA/DICYT José Carlos Reyes, científico del Centro Andaluz de Biología Molecular y Medicina Regenerativa (Cabimer) estudia de qué manera la carencia de la proteína SNF5 es responsable de la aparición de tumores que afectan a recién nacidos y que resultan muy agresivos y tempranos. En realidad, el tipo de investigación que lleva cabo su grupo es muy básica, pero con resultados muy prometedores en el análisis de estas enfermedades. Hoy ha estado en el Instituto de Microbiología Bioquímica (IMB) de la Universidad de Salamanca para explicar sus líneas de investigación.
 

"Hay una proteína denominada SNF5 y su mutación en el embrión determina que los recién nacidos pueden tener un tumor con una prognosis fatal. Se trata de un tumor agresivo e inusualmente temprano, porque la mayoría de los cánceres se desarrollan a lo largo de mucho tiempo", ha explicado el investigador en declaraciones a DiCYT. Una de las claves es que las variaciones en esta proteína afectan a muchos genes. "Se mueve entre el núcleo y el citoplasma y no sabe cómo y por qué", señala.

 

En general, el trabajo de Reyes se inscribe en el campo de la epigenética y la regulación de la expresión de los genes. "Desde que se conoce el genoma humano sabemos cuál es la secuencia de nuestro ADN, pero no sabemos mucho acerca de cómo se regulan los genes y cómo los patrones de expresión se mantienen a lo largo del desarrollo de un ser vivo", apunta.

 

En ese sentido, la epigenética estudia cómo se transmiten de una generación a otra cambios en los patrones de expresión de los genes. Esta especialidad “se encarga de decirnos cómo una célula, que en un momento determinado adquiere la capacidad de expresar un gen, es capaz de tener memoria y saber que, después de muchas divisiones, un determinado gen tiene que estar activo y otro silenciado. Esa memoria no está escrita en el ADN sino, de alguna forma, depositada en los genes”, agrega el experto.

 

Esto hecho tiene muchas aplicaciones en Ciencia, ya que una célula madre potencialmente puede convertirse en muchos tipos de células diferentes, pero a medida que se va diferenciando, va a adquiriendo unas capacidades de expresar genes y perdiendo otras. Sin embargo, “cuando en algún momento un tipo celular pierde la memoria puede empezar a hacer cosas que no le corresponden", desdiferenciarse y "volverse un poco loca la célula”, señala el investigador, lo cual podría explicar algunas modalidades de cáncer. "Muchos de los eventos que determinan la formación de un tumor son mutaciones reales en la secuencia del ADN, pero hay otros eventos que determinan la formación o la progresión de tumores que no proceden de mutaciones, sino de cambios epigenéticos, que podríamos definir de una manera simple como pérdidas de la memoria", señala Reyes. De hecho, muchas enfermedades hereditarias son provocadas por defectos epigenéticos.


El investigador explica que existen "marcas epigenéticas" que están en las histonas, proteínas que se encuentran en el ADN, compactándolo y regulándolo y que necesitan ser dinámicas y móviles dentro del propio ADN. "Nosotros estudiamos las maquinarias implicadas en estos procesos y las maquinarias que incorporan las marcas epigenéticas que determinan que un gen está activo ahora y va a seguir estándolo durante cierto número de generaciones", comenta. La carencia de alguna de alguna de estas maquinarias puede traducirse en cáncer, por ejemplo, lo que se conoce como el complejo SWI/SNIF, una de cuyas subunidades es SNF5.