"Estudiamos desde hace 16 años los mecanismos moleculares responsables de la insuficiencia renal"
Ana Victoria Pérez/DICYT Más de 16 años de trabajo dedicados al estudio de los mecanismo moleculares y celulares responsables de la insuficiencia renal han sido un argumento de peso para convencer al jurado que otorga los premios Castilla y León a la Investigación y que el pasado miércoles anunciaba el nombre de José Miguel López Novoa, investigador del Departamento de Fisiología de la Universidad de Salamanca, como el ganador de la edición de 2006. Un reconocimiento que el científico coruñés se empeña en compartir con su equipo, "cuya labor en la sombra no es siempre debidamente valorada".
Desde que en 1990 el investigador se instalase en la capital charra, los conocimientos y las técnicas científicas han avanzado mucho, lo que conjugado con el trabajo diario ha permitido a este equipo de más 19 investigadores mejorar enormemente el conocimiento tanto de los factores que desencadenan la insuficiencia renal como de sus consecuencias. López Novoa explica: "podemos diferenciar entre dos tipos de insuficiencia renal: la aguda, que suele manifestarse de manera puntual y puede corregirse, y la crónica, que, prolongada en el tiempo, suele impedir el adecuado funcionamiento de los riñones y requiere la aplicación de diálisis o el transplante de los órganos afectados. Los costes tanto personales como sociales son enormes".
Cada año en España deben someterse a diálisis entre 80 y 120 nuevos pacientes por cada millón de habitantes y detrás de su patología se encuentran con frecuencia otras como la diabetes o la hipertensión. Cifras y datos que ofrecen una idea más precisa de la importancia que tiene el trabajo de los investigadores. Un trabajo del que el profesor López Novoa habla con cautela ya que, tal y como explica a DICYT, "la investigación requiere sus tiempos y no siempre los resultados obtenidos en los laboratorios se corresponden con los que posteriormente se detectan en los pacientes".
Un buen ejemplo de lo importante que resulta la observación de los protocolos y el mantener la cautela lo encontramos en el estudio que el equipo de profesor López Novoa ha desarrollado sobre el TGF (Factor de Crecimiento Transformante Beta). Los científicos identificaron esta molécula como uno de los estímulos que favorecían la aparición de la fibrosis. El TGF favorece la sustitución de las células por tejido fibroso, incapaz de desarrollar ninguna de las funciones que habitualmente desarrollan las células renales. Paralelamente los investigadores detectaron que la producción de TGF está regulada a su vez por una proteína denominada endoglina cuya presencia evita la proliferación del factor de crecimiento. "Parecía que la relación estaba clara si conseguíamos incrementar la presencia de endoglina se reduciría la producción del Factor de Crecimiento Transformante Beta y, en consecuencia, ralentizaríamos el avance de la fibrosis. El modelo funcionaba en líneas celulares, pero aún no hemos conseguido repetir los resultados en ratones", comenta José Miguel López.
Investigaciones paralelas
El aparente fracaso ha abierto sin embargo nuevas vías de estudio y de colaboración. "Durante la investigación detectamos que la endoglina es absolutamente necesaria para la regeneración de vasos sanguíneos, lo que la convierte en una proteína interesante, tanto en la investigación oncológica como en las terapias de revascularización". Durante un proceso tumoral, las células 'defectuosas' se encuentran en constante división y crecimiento, lo que a la larga requiere la generación de nuevos vasos sanguíneos que transporten sangre para alimentar a dichas células. Si los investigadores consiguiesen reducir la cantidad de endoglina presente en esos vasos incipientes, desacelerarían su desarrollo y, en consecuencia, el del propio tumor.
Por otra parte, los investigadores analizan cómo incrementar artificialmente la producción de esta proteína en aquellos pacientes en los que la obstrucción de un vaso sanguíneo ha causado daños tanto en el tejido como en los vasos colindantes y en los que es necesario incentivar la regeneración vascular de la zona afectada para evitar daños mayores que pueden derivar en la pérdida de un miembro.