"Estudiamos desde hace 16 a帽os los mecanismos moleculares responsables de la insuficiencia renal"
Ana Victoria P茅rez/DICYT M谩s de 16 a帽os de trabajo dedicados al estudio de los mecanismo moleculares y celulares responsables de la insuficiencia renal han sido un argumento de peso para convencer al jurado que otorga los premios Castilla y Le贸n a la Investigaci贸n y que el pasado mi茅rcoles anunciaba el nombre de Jos茅 Miguel L贸pez Novoa, investigador del Departamento de Fisiolog铆a de la Universidad de Salamanca, como el ganador de la edici贸n de 2006. Un reconocimiento que el cient铆fico coru帽茅s se empe帽a en compartir con su equipo, "cuya labor en la sombra no es siempre debidamente valorada".
Desde que en 1990 el investigador se instalase en la capital charra, los conocimientos y las t茅cnicas cient铆ficas han avanzado mucho, lo que conjugado con el trabajo diario ha permitido a este equipo de m谩s 19 investigadores mejorar enormemente el conocimiento tanto de los factores que desencadenan la insuficiencia renal como de sus consecuencias. L贸pez Novoa explica: "podemos diferenciar entre dos tipos de insuficiencia renal: la aguda, que suele manifestarse de manera puntual y puede corregirse, y la cr贸nica, que, prolongada en el tiempo, suele impedir el adecuado funcionamiento de los ri帽ones y requiere la aplicaci贸n de di谩lisis o el transplante de los 贸rganos afectados. Los costes tanto personales como sociales son enormes".
Cada a帽o en Espa帽a deben someterse a di谩lisis entre 80 y 120 nuevos pacientes por cada mill贸n de habitantes y detr谩s de su patolog铆a se encuentran con frecuencia otras como la diabetes o la hipertensi贸n. Cifras y datos que ofrecen una idea m谩s precisa de la importancia que tiene el trabajo de los investigadores. Un trabajo del que el profesor L贸pez Novoa habla con cautela ya que, tal y como explica a DICYT, "la investigaci贸n requiere sus tiempos y no siempre los resultados obtenidos en los laboratorios se corresponden con los que posteriormente se detectan en los pacientes".
Un buen ejemplo de lo importante que resulta la observaci贸n de los protocolos y el mantener la cautela lo encontramos en el estudio que el equipo de profesor L贸pez Novoa ha desarrollado sobre el TGF (Factor de Crecimiento Transformante Beta). Los cient铆ficos identificaron esta mol茅cula como uno de los est铆mulos que favorec铆an la aparici贸n de la fibrosis. El TGF favorece la sustituci贸n de las c茅lulas por tejido fibroso, incapaz de desarrollar ninguna de las funciones que habitualmente desarrollan las c茅lulas renales. Paralelamente los investigadores detectaron que la producci贸n de TGF est谩 regulada a su vez por una prote铆na denominada endoglina cuya presencia evita la proliferaci贸n del factor de crecimiento. "Parec铆a que la relaci贸n estaba clara si consegu铆amos incrementar la presencia de endoglina se reducir铆a la producci贸n del Factor de Crecimiento Transformante Beta y, en consecuencia, ralentizar铆amos el avance de la fibrosis. El modelo funcionaba en l铆neas celulares, pero a煤n no hemos conseguido repetir los resultados en ratones", comenta Jos茅 Miguel L贸pez.
Investigaciones paralelas
El aparente fracaso ha abierto sin embargo nuevas v铆as de estudio y de colaboraci贸n. "Durante la investigaci贸n detectamos que la endoglina es absolutamente necesaria para la regeneraci贸n de vasos sangu铆neos, lo que la convierte en una prote铆na interesante, tanto en la investigaci贸n oncol贸gica como en las terapias de revascularizaci贸n". Durante un proceso tumoral, las c茅lulas 'defectuosas' se encuentran en constante divisi贸n y crecimiento, lo que a la larga requiere la generaci贸n de nuevos vasos sangu铆neos que transporten sangre para alimentar a dichas c茅lulas. Si los investigadores consiguiesen reducir la cantidad de endoglina presente en esos vasos incipientes, desacelerar铆an su desarrollo y, en consecuencia, el del propio tumor.
Por otra parte, los investigadores analizan c贸mo incrementar artificialmente la producci贸n de esta prote铆na en aquellos pacientes en los que la obstrucci贸n de un vaso sangu铆neo ha causado da帽os tanto en el tejido como en los vasos colindantes y en los que es necesario incentivar la regeneraci贸n vascular de la zona afectada para evitar da帽os mayores que pueden derivar en la p茅rdida de un miembro.